DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS

Doenças causadas por protozoários parasitas envolvem, basicamente, dois locais de parasitismo: o sangue e o tubo digestório. No entanto, a pele, o coração, os órgãos o do sistema genital e os sistema linfático também constituem locais em que os parasitas podem se instalar. Essas doenças envolvem, em seu ciclo, hospedeiros, isto é, organismos vivos em que os parasitas se desenvolvem.

Caso o agente parasitário utilize dois hospedeiros para completar o seu ciclo de vida, considera-se como hospedeiro definitivo aquele local no qual o parasita se reproduz assexuadamente. Hospedeiro intermediário é aquele no qual o parasita se reproduz assexuadamente.

Quase sempre o homem atua como hospedeiro definitivo; na malária, no entanto, a reprodução sexuada dos parasitas ocorre nos pernilongos que são, então, considerados hospedeiros definitivos, sendo o homem o hospedeiro intermediário.

Continue navegando e saiba mais sobre as parasitoses mais frequentes no Brasil causadas por protozoários

TRICOMONÍASE

Tricomoníase

Tricomoníase é um tipo de infecção da vagina e do pênis. É uma doença sexualmente transmissível que pode ser tratada e que não causa problemas de saúde mais sérios.

Como ocorre?
Existe um microorganismo chamado Tricomonas vaginalis que causa a infecção. Parceiros sexuais que não usam preservativo, podem disseminar o microorganismo através de secreções. 

Microscopia óptica do Tricomonas vaginalis.

Quais são os sintomas?

Muitas mulheres que são infectadas pelo Tricomonas não desenvolvem sintomas. Quando os sintomas surgem são principalmente corrimento abundante juntamente com um prurido (coceira) vaginal. Em outros casos a mulher pode apresentar um corrimento fluido com pouca cor e ainda um certo desconforto na micção.

A maioria dos homens não apresentam sintomas, e quando existem consiste em uma irritação na ponta do pênis.

Como é feito o diagnóstico?

O médico poderá solicitar uma amostra da secreção da vagina ou do pênis que será examinada através de um microscópico e será positivo se o examinador visualizar as formas do Tricomonas. O resultado da cultura fica disponível em 2 a 7 dias.

Como é procedido o tratamento?

A tricomoníase é tratada com metronidazol (Flagyl). Se existir possibilidade de estar grávida, comunique ao seu médico, pois este medicamento não deve ser usado durante o primeiro trimestre da gravidez.

O seu parceiro também deve ser tratado. Vocês não devem ter relação sexual até que o seu médico diga que ambos estão curados.

Como proceder durante o tratamento?

Não tome bebida alcóolica durante, pois isso pode gerar náuseas e vômitos intensos, devido a interação com o medicamento.

O que pode ser feito para prevenir a tricomoníase?

Se mantém vida sexual ativa, use camisinha (masculina ou feminina) pois esta a única proteção contra a tricomoníase.

GIARDÍASE

Giardíase

 
A giardíase é uma parasitose intestinal mais frequente em crianças do que em adultos e que tem como agente etiológico a Giardia lamblia. Este protozoário flagelado tem incidência mais alta em climas temperados. Ao gênero Giardia pertence o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. Sua descrição e atribuída a Leeuwenhoek que notou 'animais minúsculos móveis' em suas próprias fezes. 

Sintomas 

A giardíase se manifesta por azia e náusea que diminuem de intensidade quando ocorre ingestão de alimentos, ocorrem cólicas seguidas de diarréia, perda de apetite, irritabilidade. Raramente observa-se muco ou sangue nas fezes do indivíduo com giardíase que no entanto possuem odor fétido, são do tipo explosiva e acompanhadas de gases. Em alguns casos o estado agudo da doença pode durar meses levando à má absorção de várias substâncias inclusive vitaminas como as lipossolúveis, por exemplo.

Contaminação

Ocorre quando os cistos maduros são ingeridos pelo indivíduo. Os cistos podem ser encontrados na água (mesmo que clorada), alimentos contaminados e em alguns casos a transmissão pode se dar por meio de mãos contaminadas. 

Profilaxia

Basicamente, para se evitar a giardíase deve-se tomar as mesmas medidas profiláticas usadas contra a amebíase, já que as formas de contaminação são praticamente as mesmas. Portanto deve-se: 

• Só ingerir alimentos bem lavados e/ou cozidos; 
• Lavar as mãos antes das refeições e após o uso de sanitários; 
• Construção de fossas e redes de esgotos; 
• Só beber água filtrada e/ou fervida;
• Tratar as pessoas doentes.

DOENÇA DE CHAGAS

Doença de Chagas

É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.

Microscopia ópica do protozoário parasita Trypanosoma cruzi.

Como se adquire? Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil. Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se. Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.

Ciclo da Doença de Chagas.

O que se sente?

A doença possui uma fase aguda e outra crônica. No local da picada pelo “vetor” (agente que transmite a doença, no caso, o barbeiro), a área torna-se vermelha e endurecida, constituindo o chamado chagoma, nome dado à lesão causada pela entrada do Trypanosoma. Quando esta lesão ocorre próxima aos olhos, leva o nome de sinal de Romaña. O chagoma acompanha-se em geral de íngua próxima à região.

Após um período de incubação (período sem sintomas) variável, mas de não menos que uma semana, ocorre febre, ínguas por todo o corpo, inchaço do fígado e do baço e um vermelhidão no corpo semelhante a uma alergia e que dura pouco tempo. Nesta fase, nos casos mais graves, pode ocorrer inflamação do coração com alterações do eletrocardiograma e número de batimentos por minuto aumentado. Ainda nos casos mais graves, pode ocorrer sintomas de inflamação das camadas de proteção do cérebro (meningite) e inflamação do cérebro (encefalite). Os casos fatais são raros, mas, quando ocorrem, são nesta fase em decorrência da inflamação do coração ou do cérebro. Mesmo sem tratamento, a doença fica mais branda e os sintomas desaparecem após algumas semanas ou meses. A pessoa contaminada pode permanecer muitos anos ou mesmo o resto da vida sem sintomas, aparecendo que está contaminada apenas em testes de laboratório. A detecção do parasita no sangue, ao contrário da fase aguda, torna-se agora bem mais difícil, embora a presença de anticorpos contra o parasita ainda continue elevada, denotando infecção em atividade.

Na fase crônica da doença, as manifestações são de doença do músculo do coração, ou seja, batimentos cardíacos descompassados (arritmias), perda da capacidade de “bombeamento” do coração, progressivamente, até causar desmaios, podendo evoluir para arritmias cardíacas fatais. O coração pode aumentar bastante, tornando inviável seu funcionamento. Outras manifestações desta fase podem ser o aumento do esôfago e do intestino grosso, causando dificuldades de deglutição, engasgos e pneumonias por aspiração e constipação crônica e dor abdominal.

Mais recentemente, a associação de doença de Chagas com AIDS ou outros estados de imunossupressão tem mostrado formas de reagudização grave que se desconhecia até então, como o desenvolvimento de quadros neurológicos relacionados à inflamação das camadas que revestem o cérebro (meningite).

Como se faz o diagnóstico?

Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico.

Como se trata?

A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante.

Como se previne?

Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações.

Importante: A recente forma de contaminação desta doença, no litoral do estado de Santa Catarina, por ingestão de caldo-de-cana contaminado com fezes de barbeiro ou pelo próprio inseto, constitui-se maneira pouco comum, embora possível, de contágio. Além do que encontra-se em fase de investigação, não sendo possível afirmar, pelo que foi divulgado de informações, todas as circunstâncias dos fatos ocorridos.

AMEBÍASE

Amebíase    

Existem várias espécies de amebas que podem ser encontradas no Homem e entre elas a Entamoeba histolytica e a Entamoeba coli. A única espécie patogênica, em determinadas condições, é a E. histolyticaembora em um grande número de casos viva como comensal no intestino grosso.

A E. histolytica tem ampla distribuição geográfica, sendo encontrada praticamente em todos os países do mundo. Aflinge, de um modo geral, 10% da população mundial. 

SINTOMAS

Os sintomas mais comuns da amebíase são: disenteria aguda com muco e sangue nas fezes; náuseas; vômitos e cólicas intestinais. Em certos indivíduos no entanto, pode ser assintomática. Existem casos em que a ameba pode passar a parasitar outras regiões do organismo causando lesões no fígado, pulmões e mais raramente no cérebro. 

CONTAMINAÇÃO

É direta, não envolvendo um vetor. Ocorre pela ingestão de cistos, forma de resistência dos protozoários, adquirida como maneira de proteger-se de condições desfavoráveis do ambiente) juntamente com água e alimentos contaminados.

Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao intestino delgado, onde ocorre o desencistamento, de onde migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral ficam aderidos à mucosa do intestino, alimentando-se de detritos e bactérias. Em determinadas condições, invadem a mucosa intestinal, dividindo-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos. A liberação de sangue juntamente com as fezes é conseqüente da ruptura de vasos sangüíneos da mucosa intestinal. 

PROFILAXIA

• Só ingerir alimentos bem lavados e/ou cozidos;
• lavar as mãos antes das refeições e após o uso do banheiro; 
• construção de fossas e redes de esgoto; 
• só ingerir alimentos bem lavados e/ou bem cozidos; 
• TRATAR AS PESSOAS DOENTES.   

MALÁRIA

Malária

Malária ou paludismo, entre outras designações, é uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito Anopheles.

A malária mata 3 milhões de pessoas por ano, uma taxa só comparável à da SIDA/AIDS, e afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma das mais frequentes causas de morte em crianças nesses países: (mata um milhão de crianças com menos de 5 anos a cada ano). Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem.

Mosquito do gênero Anopheles.

A malária é transmitida pela picada das fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles. A transmissão geralmente ocorre em regiões rurais e semi-rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, principalmente em periferias. Em cidades situadas em locais cuja altitude seja superior a 1500 metros, no entanto, o risco de aquisição de malária é pequeno. Os mosquitos têm maior atividade durante o período da noite, do crepúsculo ao amanhecer. Contaminam-se ao picar os portadores da doença, tornando-se o principal vetor de transmissão desta para outras pessoas. O risco maior de aquisição de malária é no interior das habitações, embora a transmissão também possa ocorrer ao ar livre.

O mosquito da malária só sobrevive em áreas que apresentem médias das temperaturas mínimas superiores a 15°C, e só atinge número suficiente de indivíduos para a transmissão da doença em regiões onde as temperaturas médias sejam cerca de 20-30°C, e umidade alta. Só os mosquitos fêmeas picam o homem e alimentam-se de sangue. Os machos vivem de seivas de plantas. As larvas se desenvolvem em águas paradas, e a prevalência máxima ocorre durante as estações com chuva abundante.

Ciclo da Malária

Exercícios

Exercícios sobre o Sistema Muscular

RESUMO SOBRE ALGAS - COMPLETO

ALGAS

O termo alga denomina organismos eucarísticos fotossintetizantes, com organização corporal simples, que vivem no mar, em lagos, em rios ou em superfícies úmidas. Grande parte da algas é unicelular, mas há diversas espécies multicelulares. Quanto à estrutura interna, porém, as algas não apresentam tecidos nem órgãos diferenciados como ocorrem nas plantas.

CLOROFÍCEAS OU ALGAS VERDES:

 existem espécies unicelulares e multicelulares. Cores variam entre verde intenso até tons de verde acastanhado ou acinzentado. A maioria é aquática, com espécies marinhas e espécies de água doce; umas poucas vivem em barrancos e troncos de árvores em locais de grande umidade. No litoral brasileiro o tipo mais comum é a Ulva ou alface-do-mar. Alguns tipos vivem em associação mutualística com fungos, constituindo liquens, outras vivem no citoplasma de células de animais e conhecidas como zooclorelas, essas fornecem ao cnidário substâncias orgânicas nitririas produzidas por meio da fotossíntese e o animal às garante abrigo, nutrientes inorgânicos e certas substâncias orgânicas de que necessitam. Esse tipo de associação mutualística é chamado de endossimbiose.

Tipo de clorofila: a e b

Componentes da parede celular: celulose

Substância de reserva: amido

Pigmentos carotenos e diversas xantofilas

FEOFÍCEAS OU ALGAS PARDAS:

 São multicelulares e vivem no mar. A cor das feofíceas vai do bege claro ao marrom-amarelado. Nos mares tropicais há poucas espécies. Algumas espécies acumulam carbonato de cálcio na parede celular, o que lhes conferem um aspecto petrificado.

Tipos de clorofila: a e c

Pigmentos: carotenos, fucoxantina e outras xantofilas

Substância reserva: óleos e laminarina

Componentes da parede celular: celulose e algina

RODOFÍCEAS OU ALGAS VERMELHAS:

A maioria é multicelular. São abundantes nos mares tropicais, mas também ocorrem em água doce e em superfícies úmidas. A cor pode variar do vermelho ao roxo-escuro. O talo é geralmente ramificado, com estrutura especializada na fixação ao substrato.

Tipos de clorofila: a e d

Pigmentos: carotenos, diversas xantofilas, ficoeritrina e ficocianina

Substância reserva: amido das florídeas

Componentes da parede celular: celulose, ágar e carragenina

DIATOMÁCEAS:

 São unicelulares e vivem principalmente em mares de água fria, mas há varias espécies em lagos de água doce. Suas células são recobertas por uma carapaça denominada fúrcula, constituída por bióxido de silício. Em muitas espécies a fúrcula é formada por duas partes encaixadas. Muitas vivem na superfície dos mares e lagos, constituindo parcela importante do fitoplâncton. Há espécies que secretam um muco aderente, que lhes permitem viver grudadas à superfície de diversos organismos marinhos.

Tipos de clorofila: a e c

Pigmentos: carotenos, fucoxantina e outras xantofilas

Substância reserva: óleos

Componentes da parede celular: dióxido de silício

CRISOFÍCEAS OU ALGAS DOURADAS:

 A maioria é unicelular e há tanto espécies marinhas como de água doce. Os pigmentos marrom meio amarelados e a iridescência (refletir cor) produzida pela sílica ressente na parece celular conferem a algumas espécies um aspecto dourado.

Tipos de clorofila: a e c

Pigmentos: carotenos, fucoxantina e outras xantofilas.

Substância reserva: óleos e crisolaminarina, um polissacarídeo.

Componentes da parede celular: celulose (alguns casos com dióxido de silício)

EUGLENÓIDES:

 A maioria é de água doce. São organismos unicelulares livres, ou seja, natantes, cuja célula não apresenta parede celular. Em geral apresentam dois flagelos, um curto, que não chega a emergir da célula e outro longo, usado para locomoção. A cor verde de muitos euglenóides deve-se à presença de numerosos cloroplastos. Entretanto, há espécies sem cloroplastos, cuja nutrição é exclusivamente heterotófica.

Tipos de clorofila: a e b

Pigmentos: carotenos e xantofilas

Substância reserva: paramilo

Componentes da parede celular: sem parede celular

DINOFLAGELADOS:

São unicelulares. A maioria vive no mar e, junto com as diatomáceas, constituem parte importante do fitoplâncton oceânico. Os dinoflagelados têm dois flagelos, o que lhes permitem deslocar-se rodopiando. Algumas espécies de dinoflagelados vivem endossimbioticamente dentro das células de protozoários e de certos animais marinhos em relação mutualística constituindo as chamadas zooxantelas. São a causa da bioluminescência do mar e da maré vermelha.

Tipos de clorofila: a e c

Pigmentos: carotenos, peridina e diversas xantofilas.

Substância reserva: amido e óleos

Componentes da parede celular: celulose

CAROFÍCEAS:

São multicelulares de água doce que crescem geralmente ancoradas a fundos submersos. Seu talo é complexo, muitas espécies acumulam carbonato de cálcio nas paredes celulares o que lhes confere um aspecto áspero e petrificado. A cor normalmente é esverdeada tendendo para o castanho-acinzentado.

Tipos de clorofila: a e b

Pigmentos: carotenos e xantofilas

Substância reserva: amido

Componentes da parede celular: celulose e carbonato de cálcio

REPRODUÇÃO:

Assexuada: por divisão binária, a célula divide-se por mitose, originando dois novos indivíduos. Em muitas algas filamentosas, ocorre a reprodução por fragmentação de talos.

Sexuada: em algumas algas unicelulares cada organismo comporta-se como um gamela. Dois indivíduos sexualmente maduros fundem-se e originam uma célula diploide contida no interior de um envoltório, formando o zigosporo. A célula diploide do sigósporo passa por meiose e origina quatro novos indivíduos haploides, que poderão reproduzir-se assentadamente ou repetir o ciclo sexuado.

IMPORTÂNCIA ECOLÓGICA E ECONÔMICA DAS ALGAS:

 o fitoplâncton é a base de sustentação das cadeias alimentares nesses ecossistemas. O plâncton é responsável por quase 90% de toda a fotossíntese realizada no planeta, logo ele é responsável por quase todo o gás oxigênio presente na atmosfera.

DIVERSAS ALGAS SÃO COMESTÍVEIS

De algumas algas vermelhas são extraídas substâncias economicamente importantes, como o agar e a carragenina.

RESUMO SOBRE ALGAS

ALGAS

CARACTERÍSTICAS GERAIS
 - Autotróficas, produzem seu próprio alimento.
- São de água salgada, doce e de superfícies úmidas.
- São Eucariontes.
 - Seu embrião não necessita do útero materno para se alimentar.
 - Forma os fitoplânctons
- Uni e Multicelulares

2) Formas de Classificar as Algas: são classificadas de acordo com sua clorofila, seus pigmentos acessórios, substância de reserva.

3) Clorofíceas:  Algas verdes e  autotróficas.

4) Feofíceas: Algas Marrom e autotróficas.

Encontram-se na costa oeste dos EUA.

5) Rodofíceas: Algas Vermelhas e autotróficas.

Encontra-se em recifes de coral,pois sua parede é dura e controle a velocidade das ondas fazendo com que o mar fique calmo, facilitando assim a formação de recifes de coral.

6) Diatomáceas:  Unicelulares. Formam camadas rochosas ou terras de diatomáceas.

7) Crisofíceas:  Algas Douradas. Unicelulares. Na presença de luz elas brilham.

8) Euglenoides:  Unicelulares.

 Características importantes:
a) Vacúolo contrátil
b) Não possuem parede celular
c) Possuem 2 flagelos
d) Possuem ocelos, ou seja, ela busca sempre a luz para fazer a fotossíntese.

9) Dinoflagelados: Unicelulares.
Causa a Maré Vermelha.

10) Carofíceas:  Multicelulares.

Possuem nós e entrenós.

INSULINA E GLUCAGON

O tecido pancreático é constituído por numerosos ácinos (ácinos pancreáticos), que são responsáveis pela produção das diversas enzimas secretadas através do ducto pancreático no tubo digestório. Tais enzimas constituem um tipo de secreção denominada secreção exócrina.

Além dessa função exócrina, o tecido pancreático secreta também hormônios, diretamente à corrente sanguínea. A secreção endócrina do pâncreas é feita através de milhares de grupamentos celulares denominados Ilhotas de Langerhans, distribuídas por todo o tecido pancreático.

Cada Ilhota de Langerhans é constituída por diversos tipos de células. Destacam-se as células alfa, que produzem o hormônio glucagon e as células beta, que produzem a insulina.

Ambos os hormônios, insulina e glucagon, são bastante importantes devido aos seus efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.

INSULINA

Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans, atua no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.

Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos:

• aumento no transporte de glicose através da membrana celular
• aumento na disponibilidade de glicose no líquido intracelular
• aumento na utilização de glicose pelas células
• aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos
• aumento na transformação de glicose em gordura

Efeitos da insulina no metabolismo das proteínas:

• aumento no transporte de aminoácidos através da membrana celular
• maior disponibilidade de aminoácidos no líquido intracelular
• aumento na quantidade de RNA no líquido intracelular
• aumento na atividade dos ribossomas no interior das células
• aumento na síntese protéica
• redução na lise protéica
• aumento no crescimento

Efeitos da insulina no metabolismo das gorduras:

• aumento na transformação de glicose em gordura
• redução na mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos
• redução na utilização de ácidos graxos pelas células

GLUCAGON

Secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, é muito importante principalmente para evitar que ocorra uma hipoglicemia acentuada no organismo de uma pessoa.

Quando a concentração de glicose no sangue atinge valores baixos, as células alfa das ilhotas de Langerhans liberam uma maior quantidade de glucagon.

O glucagon, então, faz com que a glicose sanguínea aumente e retorne aos valores aceitáveis como normal.

Os principais mecanismos através dos quais o glucagon faz aumentar a glicemia são:

• aumento na glicogenólise (despolimerização do glicogênio armazenado nos tecidos, liberando glicose para a circulação)
• aumento na gliconeogênese, através da qual elementos que não são carboidratos (proteínas e glicerol) transformam-se em glicose.

PARATORMÔNIO E CALCITONINA

O paratormônio é produzido pelas glândulas paratireóides, localizadas posteriormente à glândula tireóide.

A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares da tireóide (estas não fazem parte dos folículos tireoideanos).

Ambos os hormônios atuam no metabolismo do íon cálcio, sendo importantes no controle do normal nível plasmático deste íon.

Mais de 99% do cálcio presente em nosso corpo se encontra depositado em tecidos como ossos e dentes. Sendo assim, o cálcio na forma iônica dissolvida em nosso plasma corresponde a menos de 1% do total de cálcio que possuímos.

É muito importante que o nível de cálcio plasmático se mantenha dentro do normal, pois:

• em uma situação de hipercalcemia as membranas das células escitáveis se tornam menos permeáveis ao sódio, o que reduz a excitabilidade da mesma. Como consequência, ocorre uma hipotonia muscular esquelética generalizada. No músculo cardíaco ocorre um aumento da força contrátil durante a sístole ou mesmo uma parada cardíaca, devido à redução da excitabilidade das fibras de purkinje.
• em uma situação de hipocalcemia, ao contrário, as membranas celulares se tornam excessivamente permeáveis aos íons sódio. O aumento na permeabilidade ao sódio torna as membranas mais excitáveis. Os músculos esqueléticos se tornam mais hipertônicos, podendo ocorrer inclusive uma manifestação de tetania (hipocalcêmica). O músculo cardíaco se contrai com menos força.

Quando o nível plasmático de cálcio se torna abaixo do normal, as paratireóides aumentam a secreção de paratormônio. Este faz com que a calcemia aumente, retornando ao normal.

Quando o nível plasmático de cálcio se torna acima do normal, as células parafoliculares da tireóide aumentam a secreção de calcitonina. Esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao normal.

Desta forma estes 2 hormônios, juntos, controlam o nível plasmático de cálcio, mantendo-o dentro do normal e evitando, assim, uma hipercalcemia ou uma hipocalcemia.

O paratormônio é o mais importante hormônio responsável pelo controle do nível plasmático de cálcio em nosso organismo.

Vejamos alguns efeitos destes hormônios

NOS OSSOS:

No tecido ósseo existe uma constante atividade osteoblástica (síntese de matriz, com impregnação de íons cálcio e fosfato na mesma) e uma constante atividade osteoclástica (lise do tecido ósseo com mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos corporais). A atividade osteoblástica é feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica, por sua vez, pelos osteoclastos.

Um aumento na secreção de paratormônio promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoclástica, o que transfere íons cálcio e fosfato destes tecidos para o sangue. Além disso, o paratormônio aumenta também a atividade da membrana osteocítica que, por meio de transporte ativo, transfere grande quantidade de íons cálcio dos ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevação da calcemia.

Um aumento na secreção de calcitonina promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoblástica. Através desta, ocorre uma maior síntese de tecido ósseo (matriz protéica), o que atrai grande quantidade de íons cálcio e fosfato do sangue para este novo tecido. Na matriz, cálcio e fosfato combinam-se entre sí e com outros íons, formando os diversos sais ósseos, que são responsáveis pela rigidez do tecido ósseo. Os mais importantes sais ósseos são: fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e hidroxiapatita. O aumento da atividade osteoblástica, portanto, promove uma redução da calcemia, pois uma considerável quantidade de cálcio migra do sangue para os ossos.

NO SISTEMA DIGESTÓRIO:

Como diariamente todos temos uma pequena perda de cálcio através da diurese, é importante que também tenhamos, pelo menos, uma reposição desta perda através de nossa alimentação.

O cálcio, presente em diversos alimentos, é absorvido através da parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas para que ocorra uma adequada absorção se faz necessário a presença de uma substância denominada 1,25-diidroxicolecalciferol. Vejamos como se forma esta substância:

Na nossa pele existe, em abundância, um derivado do colesterol denominado 7-deidrocolesterol. Através da irradiação ultravioleta (pelos raios solares) grande parte desta substância é convertida em colecalciferol (vitamina D3). No fígado, o colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-diidroxicolecalciferol (esta conversão também exige a presença de paratormônio).

Portanto, para que ocorra uma boa absorção de cálcio através de nosso sistema digestório, é necessário que:

1. o cálcio esteja presente no alimento.
2. não haja falta de vitamina D3 em nosso organismo (para isso é necessária a exposição do corpo aos raios solares ou uma alimentação rica em fontes desta vitamina).
3. a presença do hormônio paratormônio (para que ocorra a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidroxicolecalciferol).

NO SISTEMA URINÁRIO:

Nos túbulos contornados distais existe um mecanismo que reabsorve íons cálcio do lumen tubular para o interstício (e, consequentemente, para o sangue) ao mesmo tempo em que transporta íons fosfato em sentido contrário. Na presença de paratormônio este transporte aumenta, fazendo com que mais cálcio seja reabsorvido (reduzindo a perda urinária deste íon) ao mesmo tempo em que mais íons fosfato seja excretado (aumentando a perda urinária de fosfato). 

HORMÔNIOS DA CORTEX DA SUPRA-RENAL

A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões aproximadas de 5 cm. por 1 cm., apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente bem distintos: medula e córtex.

A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte do sistema nervoso autônomo (simpático).

Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteróides.

Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, são divididos em grupos:

• Mineralocorticóides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticóide, responsável por pelo mentos 95% da função mineralocorticóide da supra-renal, é o hormônio aldosterona. Outros mineralocorticóides bem menos importantes são: desoxicorticosterona e corticosterona.
• Glicocorticóides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. O principal hormônio deste grupo é o cortisol.
• Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas masculinas.

A córtex da adrenal é dividida em 3 camadas:

• zona glomerulosa
• zona fasciculada
• zona reticular

A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculada e retitular produzem cortisol e androgênios. 

 

ALDOSTERONA:

Principal mineralocorticóide, controla os níveis plasmáticos dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto coletor do nefron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Como este transporte é mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são reabsorvidos do que excretados nestes segmentos distais do nefron. A reabsorção de sódio provoca, por atração iônica, reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, reabsorve água (por osmose). Portanto, um aumento na secreção de aldosterona, pela supra-renal, promove nos túbulos renais um aumento na reabsorção de sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e água promove, como consequência, um aumento no volume do líquido no compartimento extra-celular. Isto faz com que ocorra um aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. Como consequência ocorre também um aumento na pressão arterial.

CONTROLE DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA:

Existem diversos fatores que influem na secreção da aldosterona. Os principais são:

• Potássio: Um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona glomerulosa a aumentar a secreção de aldosterona.
• Angiotensina: Também exerce um importante efeito estimulante na secreção de aldosterona.
• Sódio: Quanto menor sua concentração no líquido extra-celular, maior é a secreção de aldosterona.
• ACTH: Estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um pequeno efeito estimulador de aldosterona.

CORTISOL:

Exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. Além disso estabiliza membrana de lisossomas.

Efeitos no metabolismo dos carboidratos: 

O cortisol reduz a utilização da glicose pelas células, reduz a glicogênese e aumenta a glicogenólise. Como consequência aumenta a glicemia.

Efeitos no metabolismo das proteínas: 

O cortisol faz com que as células, de um modo geral, reduzam a síntese de proteínas e aumentem a lise das mesmas: Isso promove uma redução das proteínas e uma aumento na quantidade de aminoácidos circulantes. 

No fígado ocorre o contrário: aumento na síntese e redução na lise protéica. Como consequência, aumento na quantidade de proteínas plasmáticas.

Efeitos nos metabolismo das gorduras: 

O cortisol aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos e a utilização das gorduras pelas células para produção de energia.

Efeitos na membrana dos lisossomas: 

O cortisol estabiliza a membrana dos lisossomas, dificultando seu rompimento durante uma lesão tecidual.

CONTROLE DA SECREÇÃO DE CORTISOL:

Existem diversos fatores que influem na secreção de cortisol, muitos ainda não bem esclarecidos. Um importante e conhecido fator estimulante da secreção de cortisol relaciona-se com o stress. Qualquer condição que cause stress físico (lesões teciduais diversas, como fraturas, entorses, contusões musculares, traumas, queimaduras, etc.), dor, infecções, fome, sofrimento e outros, estimulam o hipotálamo a secretar o fator de liberação da corticotropina (CRF). Este fator estimula a hipófise anterior a aumentar a secreção de ACTH. O ACTH estimula a córtex da adrenal a aumentar a secreção de cortisol. O cortisol aumentado, com os efeitos acima descritos, propicia aos tecidos lesados condições necessárias para que os mesmos se restabeleçam o mais rapidamente possível das alterações, reduzindo portanto o stress. 

 

HORMÔNIOS ANDROGÊNIOS:

São bastante semelhantes ao hormônio masculino testosterona e são secretados, felizmente, em quantidades bastante baixas. Quando ocorre uma hiper-secreção anormal destes hormônios em crianças ou em mulheres, efeitos masculinizantes como puberdade precoce, pilificação, calvície em pessoas hereditariamente predispostas, voz mais grave, aumento  nas dimensões do pênis ou clítoris, além de outras alterações podem ser observadas. 

TIREÓIDE E HORMÔNIOS TIREOIDEANOS (T3 e T4)

TIREÓIDE E HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

(T3 e T4)

A tireóide localiza-se na região do pescoço, anteriormente à traquéia e logo abaixo da laringe. Histologicamente é formada por uma grande quantidade de folículos. As células foliculares produzem 2 importantíssimos hormônios: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Estes dois hormônios armazenam-se no interior dos folículos e, aos poucos, são liberados para a corrente sanguínea. Através desta atingem todos os tecidos e promovem nos mesmos um importante estímulo no metabolismo celular. Na ausência destes hormônios, quase todo o metabolismo celular, em quase todos os tecidos, caem aproximadamente para a metade do normal. Por outro lado, numa condição de hipersecreção dos tais hormônios, o metabolismo celular basal aumenta exageradamente, atingindo cerca do dobro do normal.

PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS:

As células foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo, uma proteína, na qual se formam e armazenam os hormônios tireoideanos. Esta proteína se chama tireoglobulina e é formada por uma cadeia de aminoácidos tirosina.

Mas para que se formem os hormônios tireoideanos não basta uma normal produção de tireoglobulina. Também é de fundamental importância uma captação de íon iodeto, necessário à formação dos hormônios.

A captação de iodeto se faz através de um transporte ativo (bomba de iodeto), que bombeia contantemente estes íons do exterior para o interior das células foliculares, armazenando uma concentração cerca de 40 vezes maior no líquido intracelular.

Mas os íons iodetos devem ser transformados na forma elementar de iodo no interior das células, para que possam ser utilizados na formação dos hormônios. Isso se faz com a importante ajuda de uma enzima denominada peroxidase.

Na medida em que as moléculas de tireoglobulina vão sendo produzidas, moléculas de iodo vão se ligando quimicamente aos radicais tirosina das proteínas. Mas para que as moléculas de iodo se liguem com a devida rapidez e em quantidade satisfatória, se faz necessário a presença de uma enzima, a iodinase, que cataliza a reação do iodo com os radicais tirosina das tireoglobulinas.

As moléculas de tireoglobulina, conforme vão sendo produzidas, vão saindo da célula e armazenando-se no interior dos folículos, submersas num líquido gelatinoso denominado colóide.

Cada molécula de tireoglobulina carrega, portanto, vários radicais tirosina impregnados com molécula de iodo.

2 radicais tirosina, ligados entre sí, com 2 íons iodetos em cada uma de suas moléculas, reagem-se entre sí formando uma molécula de tiroxina (T4); 2 radicais tirosina, ligados entre sí, sendo um com 2 íons iodeto e outro com apenas 1 íon iodeto, reagem-se também entre sí formando uma molécula de triiodotironina (T3).

Diante do exposto acima, podemos então imaginar que cada molécula de tireoglobulina carrega vários hormônios tireoideanos (a maioria T4) em sua fórmula. Portanto, podemos dizer que os hormônios tireoideanos armazenam-se no interior dos folículos tireoideanos na forma de tireoglobulina.

SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS:

A face voltada para o interior do folículo, da célula folicular tireoideana, faz constantemente o processo de pinocitose. Através da pinocitose, constantemente, diversas moléculas de tireoglobulina acabam retornando para o citoplasma da célula, desta vez carregando diversas moléculas de hormônio tireoideano em sua estrutura. No interior da célula, a tireoglobulina sofre ação de enzimas proteolíticas. Como consequência, a tireoglobulina se fragmenta em numerosos pedaços pequenos, liberando os hormônios tireoideanos (T3 e T4) na circulação, através da outra face celular. Os hormônios, então, ligam-se a proteínas plasmáticas e assim circulam em nossa rede vascular, atingindo quase todas as células de nosso corpo.

EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS:

São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam mais proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio, produzem mais gaz carbônico, etc.

HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO:

Vejamos abaixo como se manifestaria uma pessoa que apresentasse uma hiper-secreção de hormônios tireoideanos, comparada a uma outra que apresentasse uma hipo-secreção dos mesmos hormônios: 

 
 

SISTEMA RESPIRATÓRIO:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
frequência respiratória	aumenta (taquipnéia)	diminui (bradipnéia)
profundidade da respiração	aumenta (hiperpnéia)	diminui (hipopnéia)

 

SISTEMA CARDIO-VASCULAR:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
tônus vascular	vaso-dilatação	vaso-constrição
fluxo sanguíneo tecidual	aumenta	diminui
temperatura corporal	aumenta	diminui
frequência cardíaca	aumenta (taquicardia)	diminui (bradicardia)
força de contração do coração	aumenta	diminui
débito cardíaco	aumenta	diminui
pressão arterial (sistólica)	aumenta	diminui
pressão arterial (diastólica)	diminui	aumenta

 

SISTEMA NEURO-MUSCULAR:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
contrações musculares	mais fortes, mais rápidas	mais fracas, mais lentas
reflexos	hiper-reflexia	hipo-reflexia
sono	reduzido (insônia)	aumentado
manifestações psicológicas	ansiedade, tendências psiconeuróticas taquipsiquismo	depressão bradipsiquismo

 

SISTEMA DIGESTÓRIO:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
fome	aumentada	diminuída
movimentos do tubo digestório	aumentados	reduzidos
sereções digestivas	aumentadas	reduzidas
fezes	mais líquidas, mais frequentes	mais sólidas, menos frequentes

 

SISTEMA ENDÓCRINO:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
secreções endócrinas (de um modo geral)	aumentam	diminuem

 

SISTEMA REPRODUTOR:

	HIPERTIREOIDISMO:	HIPOTIREOIDISMO:
masculino	disfunção erétil	redução da libido
feminino	amenorréia oligomenorréia	menorragia polimenorréia redução da libido

 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO:

A secreção dos hormônios tireoideanos é controlada pelo hormônio hipofisário tireotropina (TSH): Um aumento na liberação de TSH pela adeno-hipófise promove, na tireóide, um aumento na captação de iodeto, na síntese de tireoglobulina e em diversas outras etapas na produção dos hormônios T3 e T4. Como resultado aumenta a síntese e liberação destes hormônios e o metabolismo basal celular, de um modo geral, aumenta. A secreção de TSH, por sua vez, é estimulada pelo fator de liberação da tireotropina (TRF), produzida pelo hipotálamo.

Ocorre um mecanismo de feed-back negativo no controle de secreção dos hormônios tireoideanos: na medida em que ocorre um aumento na secreção dos hormônios T3 e T4, o metabolismo celular aumenta. Este aumento promove, a nível de hipotálamo, redução na secreção de TRF, o que provoca, como consequência, uma redução na secreção de TSH pela adeno-hipófise e, consequentemente, redução de T3 e T4 pela tireóide, reduzindo o metabolismo basal celular. 

HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)

É uma pequena proteína, produzida e secretada pela glândula hipófise anterior.
Durante a fase de crescimento, sob ação deste hormônio, quase todas as células nos tecidos aumentam em volume e em número, propiciando um crescimento dos tecidos, dos órgãos e, consequentemente, o crescimento corporal.
Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos são:

1. Aumento na síntese protéica celular - Isso ocorre porque o hormônio do crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular, aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomas no interior das células. Tudo isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem mais proteínas.
2. Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia - promove, assim, um efeito poupador de glicose no organismo.
3. Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia - ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos.

Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento na quantidade de proteínas em nossos tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de um maior armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos os tecidos e órgãos do nosso corpo.
CRESCIMENTO ÓSSEO
O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de uma forma indireta: O hormônio do crescimento estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância denominadasomatomedina. A somatomedina estimula a síntese de substância fundamental na matriz óssea, necessária ao crescimento deste tecido. Portanto, um defict na produção de hormônio do crescimento acarreta também um defict no crescimento em estatura.
Embora o crescimento estatural cesse a partir da adolescência, o hormônio do crescimento continua a ser secretado por toda a vida. Ocorre apenas uma pequena redução em sua secreção após a adolescência. O crescimento estatural não mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o crescimento dos mesmos em comprimento. Porém ossos mais membranosos, como os do nariz, continuarão a crescer lentamente.
CONTROLE DA SECREÇÃO:
A quantidade de hormônio do crescimento secretada a cada momento depende de diversos fatores.
A regulação da secreção é feita através o Fator de Liberação da Somatotropina (GRF), produzida no hipotálamo. Este fator atinge a adeno hipófise através do sistema porta hipotálamo-hipofisário e estimula esta glândula a produzir e secretar maiores quantidades do hormônio do crescimento.
Um dos mais importantes fatores que influenciam a secreção de GRF pelo hipotálamo e, como consequência, maior secreção de GH pela hipófise, é a quantidade de proteínas no interior das células em nosso organismo. Quando as proteínas estão em quantidade baixa, como ocorre na desnutrição, o GRF é secretado em maior quantidade e, consequentemente, o GH também o faz. Como resultado haverá, nas células, um estímulo para que ocorra uma maior síntese de proteínas.
ANORMALIDADES NA SECREÇÃO DO GH:
Uma insuficiência na secreção do GH desde a infância acarreta numa situação denominada nanismo. O indivíduo acaba ficando com uma baixa estatura e com seus órgãos internos, proporcionalmente, menores.
Uma hipersecreção anormal do GH desde a infância promove um crescimento exagerado de todos os tecidos e, inclusive, dos ossos longos. O resultado é uma condição denominada gigantismo.
Mas se a hipersecreção ocorrer somente após a adolescência, quando os ossos longos já estariam com sua capacidade de crescimento em comprimento esgotada, o resultado será um crescimento desproporcional em diversas vísceras, tecidos moles, órgãos internos e alguns ossos membranosos como os das mãos, pés, nariz e mandíbula. Tal condição é denominada acromegalia.